الف : اخذ غیر مجاز شناسنامه المثنی
یکی دیگر از مصادیق اعمال مجرمانه در مورد شناسنامه به موجب ماده ۴ قانون تخلفات، جرایم و مجازاتهای مربوط به اسناد سجلی و شناسنامه به این شرح است : « اشخاصی که با داشتن شناسنامه اقدام به اخذ المثنی نمایند به پرداخت جزای نقدی از ۰۰۰/۲۰۰ ریال تا ۰۰۰/۰۰۰/۱ریال محکوم می شوند و در صورت تکرار دادگاه مکلف به تعیین حداکثر مجازات می باشد» .
حال با در نظر داشتن این ماده به بحث در مورد عناصر این جرم می پردازیم:
۱- عنصر مادی
در این جرم عمل مجرمانه به صورت فعل مثبت است و عمل مادی فیزیکی آن عبارت است از گرفتن شناسنامه المثنی ( در لغت یعنی دومی ) و چون شخص قبلاً شناسنامه داشته است و بعداً با داشتن این شناسنامه ، شناسنامه دومی می‏گیرد مرتکب این جرم می شود از مهمترین شرایط لازم برای تحقق جرم این است که شخص شناسنامه داشته باشد تا جرم اخذ شناسنامه المثنی تحقق یابد منظور از اشخاص هر شخص اعم از ایرانی یا خارجی است که تابعیت ایرانی به دست آورده و شناسنامه ایرانی گرفته است .
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))
حال با عنایت به ماده ۴ قانون فوق الذکر چند نکته از آن استنتاج می شود :
۱) این جرم یک جرم آنی است نه مستمر ، و از همان لحظه که فعل مثبت انجام می شود این جرم محقق می شود .
۲) این جرم ساده است ، یعنی یک عمل برای تحقق آن کافی است .
۲ - عنصر روانی
این جرم از جرائم عمدی است بنابراین اقدام آگاهانه مرتکب در سند شناسنامه المثنی کاشف از قصد مجرمانه مرتکب تلقی خواهد شد به عبارت دیگر مرتکب با علم به داشتن شناسنامه در گرفتن شناسنامه المثنی عمد داشته باشد پس در صورت مفقود شدن اصل شناسنامه گرفتن دومی اشکالی ندارد اما باید دانست که استفاده مادی یا معنوی مرتکب از شناسنامه دومی شرط تحقق عنصر روانی جرم نیست و در هر صورت جرم محقق می شود .
ب: اخذ شناسنامه مکرر
از دیگر مصادیق اعمال مجرمانه در مورد شناسنامه به موجب بند ب ماده ۲ قانون تخلفات، جرایم و مجازاتهای مربوط به اسناد سجلی و شناسنامه بدین شرح است « اشخاصی که عالماً عامداً پس از رسیدن به سن ۱۸سال تمام از شناسنامه مکرر استفاده نموده یا به دریافت شناسنامه مکرر برای خود یا مولی علیه و یا به دریافت شناسنامه موهوم مبادرت کنند و یا از شناسنامه دیگری خواه صاحب آن زنده یا مرده باشد به نام هویت خود استفاده نمایند.
افرادی که شناسنامه خود را در اختیار استفاده کنندگان فوق قرار دهند به همان مجازات محکوم می شوند. حال با در نظر گرفتن این ماده به بحث در مورد عناصر تشکیل دهند آن می پردازیم.
الف: عنصر مادی جرم
در این ماده دو مطلب بیان شده است :
۱- اشخاصی که پس از رسیدن به سن ۱۸ سال تمام از شناسنامه مکرر استفاده نموده اند.
۲- اشخاصی که پس از رسیدن به سن ۱۸ سال تمام برای خود یا مولی علیه خود شناسنامه مکرر یا موهوم دریافت کنند.
فعل مرتکب در قسمت اول ماده به صورت مثبت است و عمل مادی فیزیکی آن عبارت است از استفاده از شناسنامه مکرر ، اشخاصی مرتکب این جرم می شوند که سن آنها ۱۸ سال تمام شده باشد و اشخاص کمتر از ۱۸ سال تمام اگر از شناسنامه مکرر استفاده کنند مشمول این ماده نمی شوند همچنین طبق تبصره ۱ ماده ۲ قانون فوقالذکر استنباط می شود مدت زمانی که برای تحویل شناسنامه تعیین شده ۱۰ روز است بنابراین باید ظرف این مدت به تحویل شناسنامه اقدام کند و اگر در این مدت تحویل نداد ، مشمول بند ب ماده ۲ قانون فوقالذکر میگردد مگر اینکه ثابت کند علت تاخیر عوامل و حوادثی بوده که خارج از قدرت و اختیار او بوده است، در قسمت دوم هم فعل مرتکب به صورت فعل مثبت است و عمل مادی فیزیکی آن عبارت است از گرفتن شناسنامه موهوم (غیر واقعی) یا شناسنامه مکرر برای خود یا کسی که به او ولایت و قیومیت دارد .
نکاتی از این ماده استنباط می شود که به شرح ذیل می باشد:
۱- در جرم استفاده از شناسنامه مکرر ، با اولین استفاده جرم تحقق پیدا می کند و در مورد تبصره یک ماده ۱ تا زمانی که شخصی شناسنامه المثنی را نزد خود نگه دارد و تحویل ندهد جرم در زمان ادامه پیدا می کند یعنی جرم مستمر شناخته می شود در جرم گرفتن شناسنامه مکرر برای خود یا مولی علیه یا دریافت شناسنامه موهوم به محض دریافت ، جرم محقق می شود و اگر برای تحویل این گونه شناسنامه ها مهلتی معین شده باشد باید این قبیل اشخاص شناسنامه ها را تحویل و یا ماموران ثبت احوال را از وجود این گونه شناسنامه ها مطلع نمایند که در این صورت از تعقیب و مجازات معاف خواهند بود و الا پس از انقضای مهلتهای معینه ، جرم مزبور مستمر شناخته و مرتکب به مجازات مصرح در قانون محکوم می شود .
۲- جرایم مذکور از جرایم مطلق محسوب می شوند به عبارت دیگر اعم از اینکه عمل به نتیجه مطلوب مرتکب رسیده و از این عمل منتفع شده و یا به نتیجه نرسیده باشد به صرف ارتکاب واقع می گردد .
ب : عنصر روانی
عنصر روانی این جرم از دو جزء علم و عمد تشکیل شده است، منظور از علم این است که مرتکب از ماهیت فعل ارتکابی خود مطلع بوده و بداند و عالم و آگاه باشد آنچه را که تصمیم به ارتکاب آن گرفته جرم و نامشروع و عمل قابل مجازاتی است، از قید عالماً و عامداً در متن ماده چنین استنباط می شود که علم و اطلاع به تنهایی برای تحقق جرم کافی نیست در واقع علم و اطلاع لازم است ولی کافی نیست بلکه مرتکب باید علاوه بر علم و اطلاع قصد و اراده مجرمانه نیز داشته باشد بنابراین مرتکب باید با علم به نامشروع بودن و جرم بودن عمل خویش در انجام آن عمد داشته باشد.
گفتار سوم : اخذ شناسنامه ایرانی توسط اتباع خارجی برای ایرانی قلمداد کردن خود
به موجب ماده ۲۲ قانون تخلفات، جرایم و مجازاتهای مربوط به اسناد سجلی و شناسنامه : « در صورتی که مرتکبین جرایم مذکور در این قانون از افراد غیر ایرانی باشند پس از تحمل مجازات دادگاه می تواند آنها را از کشور اخراج نماید ».
با توجه به ماده فوق عناصر تشکیل دهنده جرم به قرار ذیل می باشد :
الف: عنصر مادی جرم
فعل مرتکب به صورت مثبت است و عمل مادی فیزیکی آن عبارت است از استفاده از شناسنامه افراد ایرانی در جهت ایرانی قلم داد کردن هویت خود، یعنی در واقع اشخاص غیر ایرانی از شناسنامه ایرانی برای اثبات ایرانی بودن خود استفاده می کنند. شناسنامه ایرانی از هر طریقی به دست آمده باشد در ارتکاب جرم و میزان مجازات تاثیری ندارد و شخص بیگانه اعم از اینکه شناسنامه را پیدا کرده باشد و یا با رضایت طرف ایرانی از او گرفته باشد و یا شناسنامه را از صاحب آن سرقت کرده باشد تفاوتی نمی کند و در صورت استفاده مرتکب جرم شده است پس مهمترین شرط تحقق جرم استفاده از شناسنامه است همچنین این استفاده باید در جهت اثبات ایرانی بودن خود باشد و اگر به منظورهای دیگری مانند کلاهبرداری از آن استفاده کند مشمول این ماده نمی باشد مرتکبین این جرم افراد غیر ایرانی هستند اعم از اینکه از اصل خارجی و بیگانه باشند یا در اثر ترک تابعیت ایران شناسنامه ایرانی خود را از دست داده باشند.
نکاتی از این ماده استنباط می شود که به شرح ذیل است :
۱- جرم آنی است و به محض استفاده شخصی غیر ایرانی از شناسنامه فرد ایرانی به منظور ایرانی جلوه دادن خود ، جرم محقق می گردد .
۲- جرم مطلق است یعنی نیاز به وقوع نتیجه در عالم خارج ندارد به صرف استفاده تحقق میگردد خواه مرتکب به منفعت خویش برسد یا نرسد .
۳- استفاده از شناسنامه شخص مرده برای ایرانی قلم داد کردن هویت خود به صراحت قانون جرم است.
۴- در صورتی که استفاده از شناسنامه همراه با جعل آن باشد مرتکب به حداکثر هر دو مجازات یعنی حبس و جزای نقدی محکوم می شود .
ب: عنصر روانی جرم
استفاده افراد غیر ایرانی از شناسنامه ایرانی به منظور ایرانی جلوه دادن خود از جرائم عمدی است . تحقق
عمد ناظر به آن است که مرتکب آگاهانه و با قصد مرتکب این جرم شود یعنی با علم به اینکه شناسنامه متعلق به فرد ایرانی است در استفاده از آن به منظور اثبات ایرانی بودن خود عمد داشته باشد و نیازی به عمد خاص نیست .
گفتار چهارم : ارتکاب جرایم مربوط به اسناد سجلی به صورت سازمان یافته و یا توسط مامورین دولت
باند و شبکه به معنای دسته و گروه و در اصطلاح عبارت است از اجتماع و گردهمایی افرادی که عده آنها از دو نفر بیشتر باشد. بنابراین، دو نفر یا بیشتر با مشارکت همدیگر که به صورت یک مجموعه تشکیلاتی در آمده اند و آماده ارتکاب جرایم می شوند.
تشکیل باند و شبکه های ارتکاب جرائم اسناد سجلی در واقع نوعی از مشارکت و همکاری در ارتکاب این جرائم است، به موجب ماده ۱۶ قانون تخلفات، جرایم و مجازاتهای مربوط به اسناد سجلی و شناسنامه «کسانی که برای ارتکاب جرائم مندرج در این قانون به تشکیل باند و شبکه اقدام نمایند هر یک به حبس از ۵ سال تا ۱۵ سال و پرداخت جزای نقدی از ۰۰۰/۰۰۰/۲ریال تا ۰۰۰/۰۰۰/۱۰ریال محکوم می‏شوند».
حال با در نظر گرفتن این ماده به بحث در مورد عناصر تشکیل دهنده این ماده می پردازیم:
الف : عنصر مادی جرم
در این جرم فعل مرتکبین به صورت مثبت است و اعمال مادی فیزیکی آنها عبارتند از : مشارکت برای تشکیل دادن و به وجود آوردن باند و شبکه برای ارتکاب جرایم اسناد سجلی ، به عبارت دیگر دسته یا گروهی را درست کنند و این دسته هم دارای رهبر و اعضا باشد .
تنها تشکیل باند و شبکه برای تحقق جرم کافی نیست بلکه آنها باید این باند را برای ارتکاب جرایم اسناد سجلی تشکیل دهند. البته اعضای باند و شبکه مباشر جرم هستند که به مجازات مذکور در ماده ۱۶ قانون تخلفات، جرایم و مجازاتهای مربوط به اسناد سجلی و شناسنامه محکوم می شوند ، ولی مجازات تشکیل دهنده باند که سر دسته آنها هم می باشد طبق ماده ۴۵ قانون مجازات اسلامی تشدید میشود و اندازه و حدود تشدید هم در اختیار دادگاه می باشد .
ب: عنصر روانی جرم
عنصر روانی جرم عبارت از آشکار شدن قصد باطنی و تبانی و مواضعه آگاهانه گروه متشکل برای ارتکاب
جرائم اسناد سجلی است یا به عبارت دیگر احراز عمد عام مرتکبین مبنی بر قصد ارتکاب جرم اسناد سجلی برای تحقق جرم کافی است لذا چه موفق به انجام جرم بشوند چه موفق نشوند به عنوان عمد خاص شرط تحقق عنصر روانی جرم نیست یا به سخن دیگر همین اندازه اقدام آگاهانه گروه که اعتبار اسناد سجلی را خدشه دار می کند برای تحقق عنصر روانی این جرم، تشکیل باند و شبکه برای ارتکاب جرایم اسناد سجلی کافی است اعم از اینکه مرتکب جرم اسناد سجلی بشوند یا نشوند.
قانون تخلفات، جرایم و مجازاتهای مربوط به اسناد سجلی و شناسنامه برای کارمندان دولت اعم از لشکری و کشوری و سردفتران اسناد رسمی و ازدواج و طلاق ، مسئولیتهایی را در جهت حفظ و حراست از اسناد سجلی و همچنین حفظ حقوق اشخاص و رعایت قوانین و مقررات پیش بینی نموده است که مواد ۶ و ۷ قانون تخلفات و جرائم اسناد سجلی این جرایم را بیان نموده که شامل:
۱- ارتکاب جرم مهر کردن غیرمجاز شناسنامه های غیر معتبر
۲- ارتکاب جرم معتبر دانستن شناسنامه فاقد اعتبار
به موجب ماده ۶ قانون فوقالذکر مهر کردن غیر مجاز شناسنامههای غیر معتبر توسط هر یک از کارکنان دولت جرم و مجازات دارد با توجه به اینکه مجازات اشخاص فوق با افراد عادی و غیر دولتی یکسان است بنابراین بهتر بود قانونگذار ، مواد ۵ و۶ را در یک ماده ادغام میکرد ولی شاید که قانونگذار میخواسته با آوردن ماده ۶ مسؤلیت بیشتری را برای کارکنان دولت در نظر بگیرد زیرا این گروه از اشخاص با افراد عادی فرق دارند و مورد اعتماد دولت هستند و از این لحاظ نباید سوء استفاده بکنند .
در ماده ۶ به مسئولیت مدنی و انتظامی کارکنان دولت تصریح شده است، بنابراین کارمندان دولت و نهادهای قانونی اعم از کشوری و لشکری در ارتباط با مهر کردن غیر مجاز دارای سه نوع مسئولیت هستند :
۱- مسئولیت کیفری
۲- مسئولیت مدنی
۳- مسئولیت اداری و انتظامی
به موجب ماده ۷ قانون فوق الذکر کارمندان و مسئولین دولت اعم از لشکری و کشوری و سردفتران ازدواج و طلاق و اسناد رسمی در انجام وظایف خود شناسنامه هایی که اعتبار ندارند ، قبول بکنند و آنها را ملاک انجام کار خود قرار دهند مرتکب جرم شده اند و مسئولیت کیفری دارند . علاوه بر مسئولیت کیفری مسئولیت انتظامی و مدنی نیز خواهند داشت.^[۱۲۴]
فصل دوم :جرایم مربوط به اسناد هویت وخلآ های جرم انگاری و ضمانت اجراها

در سال ۲۰۱۱، حسین رستگار، حمیدرضا احمدی آشتیانی و همکاران با بررسی اثر LPS سالمونلا انتریتیدیس بر سلول‌های سرطانی کبدی، به این نتیجه رسیدند که افزودن LPS به محیطی که COX-2 دارد نه تنها LPS باعث بیان COX-2 نمی‌شود بلکه به مهارکننده‌ی COX-2 کمک می‌کند تا فعالیت COX-2 را کاهش دهد. از مهارکننده‌های COX-2 می‌توان در درمان سرطان استفاده کرد و با توجه به اینکه LPS در این مجموعه کمک‌رسانی می‌کند در آینده می‌توان در طراحی دارو‌های ضد سرطانی از آن استفاده کرد.
۲-۱-۱٫ تاریخچه‌ لیپو پلی ساکارید
تب یکی از ابتدایی‌ترین یافته‌های علم پزشکی گزارش شده است. در سال‌های گذشته فرض محققین بر این بوده که تحریک کننده‌های تب وجود فیزیکی داشته و پیروژن نامیده می‌شدند که بر آمده از ریشه یونانی pyr به معنی آتش بود. با پیشرفت علوم گفته شد که تب تظاهری از بیماری یا دفاع میزبان علیه بیماری است. آلبرشت ون‌هالر^[۱] پیشوایی در زمینه‌ی لیپو پلی ساکارید (اندوتوکسین) بود که نشان داد بعد از تزریق داخل وریدی اندوکسین، بافت تجزیه شده توانایی تحریک تب در حیوانات را دارد. در سال ۱۹۸۲ میلادی ریچارد فیفر^[۲] گزارش کرد که ویبریو کلرا دارای توکسینی است که بخشی جدایی‌ناپذیر از بدنه‌ی باکتری است.
اندوتوکسین برای اولین بار در سال ۱۹۳۲ میلادی توسط آندره بوئیوین^[۳] و لیدیا مسروبنو^[۴] و بر اساس روش تری کلرو استیک اسید (TCA) خالص‌سازی شد. والتر مورگان^[۵] و والتر گوبل^[۶] با بهره گرفتن از حلال‌های ارگانیک و آب موفق به تخلیص اندوتوکسین شدند. یافته‌های هر دو گروه نشان می‌داد که اندوتوکسین ترکیبی از لیپید و پلی ساکارید و همچنین میزان کمی‌از پروتئین‌های مرتبط بود. با اینکه این ترکیب خام دستاوردی عظیم در درک ما از LPS بود، تصور روش‌های جایگزین دیگر برای تخلیص منجر به خالص‌سازی محصول با درجه‌ی بالا و درک بهتر مولکول می‌شد. اتو وستفال^[۷] و اتو لودریتز^[۸] دانشمندانی بودند که موفق به تخلیص با درجه‌ی بالاتر و اندوتوکسینی با فعالیت بیولوژیکی از باکتری‌های گرم منفی مختلف با روش استخراج آب- فنول داغ^[۹] شدند. محصول آنها فاقد پروتئین و فقط حاوی کربوهیدرات، اسید‌های چرب و فسفر بود. آنها اولین کسانی بودند که کلمه‌ی لیپو پلی ساکارید را برای توضیح اندوتوکسین به کار بردند، اگرچه این کلمه در زمان جامعه‌ی دانشمندی آنها مورد قبول قرار نگرفته بود. همچنین مطالعات دیگری در رابطه با اثبات حضور LPS در باکتری‌های گرم منفی بیماریزا و غیر بیماریزا توسط وستفال و لودریتز صورت گرفت. در حال حاضر می‌دانیم که LPS در لایه‌ی بیرونی غشای خارجی باکتری‌های گرم منفی قرار گرفته است و موتانت‌هایی که دارای نقص در مراحل اولیه‌ی بیوسنتز LPS هستند زنده نمی‌مانند.
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))
لیپو پلی ساکارید باکتریایی از اجزای اصلی لایه‌ی بیرونی غشای خارجی باکتری‌های گرم منفی است که در علم پزشکی اغلب به دلیل دارا بودن ویژگی‌های تنظیمی ‌ایمنی مورد استقبال قرار می‌گیرد. بطوریکه در مقادیر کم می‌توانند مفید واقع شوند ولی در مقادیر زیاد ممکن است باعث شوک اندوتوکسیک شوند. لیپو پلی ساکارید (LPS)^[10] از اجزای اصلی آمفی فیلیک در غشای بیرونی باکتری‌های گرم منفی است اما در طول تقسیم سلولی و انواع پروسه‌های بیوشیمیایی و همچنین با در دست گرفتن سیستم ایمنی میزبان می‌تواند در محیط رهاسازی شود. در واقع LPS به دلیل توانایی تحریک انواع اثرات بیولوژیکی در پستانداران و همچنین در تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی همچون فاکتور نکروز دهنده تومور-α (TNF-α) و اینترلوکین‌ها، به نام اندوتوکسین خوانده می‌شود. تولید این میانجی‌ها در غلظت‌های پایین اندوتوکسین ممکن است منجر به اثرات بیولوژیکی مفید شوند ولی در غلظت‌های بالاتر، رهاسازی سایتوکاین‌ها می‌تواند منجر به سمیت خود بدن و در نتیجه ایجاد سندروم شوک شود. LPS شامل یک بخش قندی با شاخه‌هایی با اندازه‌های مختلف از پلی ساکارید (آنتی‌ژن O) تا الیگوساکارید که این وابسته به گونه‌های باکتریایی و یا موتانت‌های باکتریایی (فرم صاف LPS تا فرم زبر LPS) است و به صورت کوالان به قسمت هیدروفوبیک LPS یعنی لیپید A متصل می‌شود که آن هم در اتصال مولکول LPS به غشا نقش دارد (۱۸).
شکل ۲-۱٫ ترکیب غشای باکتری‌های گرم منفی غشای سیتوپلاسمی‌یا غشای داخلی، سلول باکتری را احاطه می‌کند.
پری پلاسم که دارای پپتیدوگلیکان می‌باشد توسط غشای خارجی احاطه می‌شود. لیپو پلی ساکارید در لایه‌ی بیرونی غشای خارجی قرار دارد و حاوی ۳ جزء متمایز لیپید A، مرکز الیگوساکاریدی و آنتی ژن O است. مرکز الیگوساکاریدی شامل یک تک قند به نام ۲- کتو-۲- دئوکسی اوکتونات (KDO) است (۱۸).
۲-۱-۲٫ ساختار لیپو پلی ساکارید
دسترسی به LPS خالص امکان مطالعه‌ی اجزای آن را به صورت جداگانه فراهم آورده است. خانواده‌ی انتروباکتریاسه (باکتری‌های بیماریزا و غیر بیماریزای گوارشی) از جمله سالمونلا و اشریشیا از نخستین باکتری‌هایی بودند که LPS آنها به صورت شیمیایی مورد بررسی قرار گرفت. مورفولوژی کلونی همه‌ی تیپ‌های وحشی استرین‌های این باکتری‌ها شبیه هم‌اند که کامل و صاف هستند (به جز برخی از موتانت‌ها که کلونی‌های زبر با لبه‌های نامنظم دارند). پیشنهاد لودریتز بعد از مطالعه‌ی صد‌ها LPS انتریک این بود که تمام اندوتوکسین‌ها ترکیبی از ۳ اجزای عمومی‌هستند: انشعاب اختصاصی O، مرکز الیگوساکارید و لیپید A.
شکل ۲-۲٫ ساختار LPS از نوع صاف نشان دهنده‌ی انشعاب اختصاصی O، مرکز داخلی و خارجی، لیپید A می‌باشد (۱۸).
(KDO 2- کتو-۲- دئوکسی اوکتونات: ؛Hep:هپتوز ؛Hexهگزوز: )
همان طور که ذکر شد LPS از ۳ ناحیه که به صورت کوالانت به هم متصلند تشکیل شده است. ناحیه لیپید A یا اندوتوکسین A در غشای خارجی مانند لنگری هیدروفوبیک عمل می‌کند و دارای فعالیت توکسینی است. ناحیه هسته، الیگوساکاریدی فسفریله شده است و در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها در غشا خارجی به عنوان سد عمل می‌کند. ناحیه پلیمری آنتی‌ژن O الیگوساکاریدی ایمونوژنیک است که از واحد‌های قندی تکرار شونده تشکیل شده است. این واحد‌ها در گونه‌های مختلف و نیز از سویه‌ای به سویه‌ی دیگر متفاوتند. ناحیه‌ی لیپید A در تمام باکتری‌های گرم منفی یکسان است یا تفاوت اندکی دارد. ناحیه درونی هسته در محدوده وسیعی از گونه‌های باکتریایی یکسان است و در مواردی درجات محدودی از تمایز را نشان می‌دهد. اما ساختمان آنتی‌ژن O به طور قابل توجهی در باکتری‌های گرم منفی متفاوت است که پایه مهمی‌ برای تشخیص و تعیین گونه و سویه‌های باکتری‌های گرم منفی است. کلنی باکتری‌های گرم منفی بر حسب شکل ظاهری خود به دو فرم زبر ®^[11] و نرم (S)^[12] تقسیم می‌شوند. در فرم S مولکول LPS به طور کامل بروز می‌کند در صورتی که در فرم R مولکول LPS فاقد آنتی‌ژن O به طور کامل است (۶).
شکل ۲-۳٫ ساختار LPS از نوع زبر. پلی ساکارید اختصاصی O شامل تعداد مختلفی از واحد‌های تکراری پنتا ساکارید است. Hep: L- گلیسرو- D- مانو- هپتوز، Gal: گالاکتوز، Glc: گلوکز، GlcN: گلوکزآمین، GlcNAc: N- استیل گلوکزآمین، Kdo: 3- دئوکسی- D- مانو- اوکت-۲- اولوسونیک اسید،L-Ara4N: 4- آمینو-۴-دئوکسی-L - آرابینوز (۶).
۲-۱-۲-۱٫ آنتی‌ژن O (شاخه‌ی اختصاصی O):
مطالعات نشان می‌دهند که آنتی‌ژن- O یک پلی ساکارید پیچیده است که حاوی واحد‌های تکراری ۵ تا ۸ مونوساکارید (گالاکتوز، رامنوز، مانوز و آبکوز در سالمونلا تیفی موریوم) می‌باشد. گونه‌های مختلف سالمونلا دارای انواع مختلفی از آنتی‌ژن‌های O هستند و آنتی سرمی ‌که ضد هر گونه از آن ایجاد می‌شود هیچ گونه واکنش متقاطعی با گونه‌ی دیگر ندارد. این یافته‌ها در طبقه‌بندی باکتری‌ها به سروتیپ‌ها که توسط کافمن، لودریتز و وستفال در سال ۱۹۶۰ میلادی پایه‌گذاری شد مؤثر بود. آنتی‌ژن O دارای فعالیت‌های بیولوژیکی متعددی همچون عرضه رسپتور برای باکتریوفاژ‌ها، تنظیم فعالیت مسیر آلترناتیو کمپلمان و مهار اتصال کمپلکس اتصال شونده به غشا به غشای خارجی باکتری است (۷۷ و ۶۴).
۲-۱-۲-۲٫ الیگوساکارید مرکزی
در سال‌های بعد مشخص شد که همه‌ی باکتری‌های گرم منفی دارای آنتی‌ژن O نیستند. این دسته از باکتری‌ها را با نام زبر ® می‌خواندند چون کلونی‌هایی ناقص و ضخیم در روی آگار جامد تشکیل می‌دادند و در سالین اتوآگلوتیناسیون نشان می‌دادند. مطالعات در محور الیگوساکارید مرکزی با شناسایی موتانت‌های سالمونلا مینسوتا^[۱۳] و سالمونلا تیفی موریوم^[۱۴] فراهم شد. موتانت‌های زبری که تمام قسمت مرکزی را سنتز کنند ولی فاقد آنتی‌ژن O باشند را با نام Ra می‌شناسند و آنهایی که فاقد قند مرکزی باشند با نام Rb و موتانت‌هایی که دارای کوتاهترین قسمت مرکزی باشند را با نام Re می‌خوانند. اگر چه ناحیه‌ی مرکزی در میان گونه‌های باکتریایی فرق می‌کند ولی همه‌ی این نواحی‌ها دارای قند غیر معمول ۲- کتو-۳ - دئوکسی اوکتونات (KDO) هستند. از دیگر رزیدو‌های آن می‌توان به هپتوز، گلوکز، گالاکتوز و N- استیل گلوکز آمین اشاره کرد. حداقل میزان لازم برای بقای سلول، یک تک مولکول KDO می‌باشد که در LPS سالمونلا و اشریشیا کلی نوع Re حضور دارد. با توجه به شدیدترین موتانت یعنی Re می‌توان استنباط کرد که KDO باید مستقیماً به لیپید A متصل شده باشد. در مورد فعالیت بیولوژیکی ناحیه‌ی مرکزی بیرونی LPS یافته‌های زیادی وجود ندارد اما اعتقاد بر این است که هر دو مرکز بیرونی و درونی حامل اپی توپ‌هایی برای آنتی‌بادی هستند.
۲-۱-۲-۳٫ لیپید A
وستفال و لودریتز با کشف لیپید A اعتبار زیادی به دست آوردند. آنها در سال ۱۹۵۴ میلادی ساختار لیپیدی محلول در پیریدین و کلروفرم را از LPS و توسط تیمار آن با HCl به مدت ۳۰ دقیقه و در دمای بالا خالص‌سازی کردند. تعیین ساختار لیپید استخراج شده نسبت به ناحیه‌ی مرکزی و آنتی‌ژن O مشکل بود، تا زمانی که تاکایاما ساختار کامل و صحیح لیپید A را در سال ۱۹۸۳ بیان کرد. در حال حاضر می‌دانیم که لیپید A دارای یک ستون دی گلوکز آمینی است که حاوی اتصالات β(۱-۶) می‌باشد. دو گروه فسفات در جایگاه ۱ و ۴ به این ستون وصل می‌شوند. این فسفات‌ها اغلب با گروه‌های قطبی مثل ۴- آمیتو- ۴- دئوکسی-L- آرابینوز و یا اتانول آمین تغییر می‌یابند که هر دو با تیمار اسید ملایم حذف می‌شوند تا تخلیص و مطالعه LPS صورت گیرد. برای اولین بار ترکیب اسید چرب لیپید A در اشریشیا کلی توضیح داده شد که ۶ انشعاب اسید چرب به ستون لیپید A وصل می‌شوند، ۲ تا از طریق اتصالات آمیدی و ۴ تا از طریق اتصالات استری می‌باشد. اسید‌های چربی که اتصال آمیدی دارند منحصراً ۳- هیدروکسی مریستات هستند اما اسید‌های چربی که اتصال استری دارند دارای امتداد‌های متنوعی مثل مریستات، لائورات و یا پالمیرات هستند. بعد‌ها کشف شد که ۲ تا از ۴ اسید چربی که اتصال استری دارند مستقیماً به ستون لیپید A وصل نمی‌شوند ولی در واقع به گروه‌های ۳- هیدروکسیل در اسید‌های چرب با اتصالات تک استری و تک آمیدی اتصال می‌یابند (۹۹و ۱۰۱و ۷۸ و ۵۲).
شکل ۲-۴٫ ساختار لیپید A در سالمونلا تیفی موریوم و اشریشیا کلی. ستون لیپید A دارای یک بخش کربوهیدرات دی گلوکز آمین در پیوند بتا ۱-۶ است. انشعابات آسیل چرب اولیه با اتصالات آمیدی یا استری مستقیماً به ستون کربوهیدراتی وصل می‌شوند. انشعابات آسیل چرب ثانویه هم به گروه OH-3 برخی از انشعابات آسیل چرب اولیه وصل می‌شوند (۶۴).
۲-۱-۳٫ کاربرد لیپو پلی ساکارید در مطالعات ایمونولوژیکی
۲-۱-۳-۱٫ نقش لیپو پلی ساکارید باکتریایی در افزایش پاسخ ایمنی به کاندیدا آلبیکنز
مخمر‌هایی از جنس کاندیدا، پاتوژن‌های فرصت‌طلب انسانی در پوست، دستگاه گوارش و مجرای واژینال بوده که قادر به ایجاد عفونت‌های سیستمیک تهدید کننده حیات (در افرادی که دچار نقص سیستم ایمنی هستند) هستند. مکانیسم شناسایی ایمونولوژیکی کاندیدا توسط میزبان، مورد هدف بسیاری از مطالعات قرار گرفته است. سلول‌های سیستم ایمنی ذاتی، دسته‌ای از رسپتور‌های شناساگر الگو (PPRs)^[15] مثل رسپتور‌های شبه تول (TLRs)^[16] را بیان می‌کنند که در شناسایی میکروارگانیسم‌ها اهمیت دارند. این سلول‌ها همچنین باعث بیان رسپتور‌های لکتین تیپ-C (مثل دکتین-۱ و دکتین-۲) می‌شوند که نوعی PPR هستند و در شناسایی کاندیدا آلبیکنز^[۱۷] نقش کلیدی دارند. دکتین-۱^[۱۸]، نوعی مولکول سطح سلولی است که الگوی بیان آن القایی بوده و قادر به اتصال به بتا- گلوکان می‌باشد که بتا- گلوکان از اجزای کربوهیدراتی اصلی دیواره سلولی کاندیدا آلبیکنز است. شناسایی کاندیدا آلبیکنز توسط دکتین-۱ نه تنها به تشکیل سیناپس‌های رسپتوری برای فاگوسیتوز کاندیدا منتهی می‌شود بلکه باعث آغاز سیگنال‌دهی سلولی برای تولید سایتوکاین‌ها می‌شود. نقص در دکتین-۱ انسانی با پیشرفت عفونت مزمن کاندیدایی مرتبط است (۹۳ و ۲۹).
عملکرد LPS تا حدودی تعجب‌آور بود چون در ماکروفاژ‌ها و دندریتیک سل‌های بالغ، میزان بیان دکتین-۱ را کاهش می‌داد ولی در مونوسیت‌ها باعث افزایش بیان دکتین-۱ می‌شد. کاهش بیان با افزایش تولید سایتوکاین‌های التهابی مرتبط بود. LPS در مراحل اولیه‌ی عفونت با تحریک بیان دکتین-۱ باعث تحریک سلول‌های ایمنی ذاتی میزبان (مونوسیت) می‌شود که این امر منجر به شناسایی کاندیدا آلبیکنز خواهد شد. در مراحل آخر عفونت و پس از بلوغ مونوسیت‌ها به ماکروفاژ‌ها و دندریتیک سل‌ها، ممکن است LPS باعث آغاز سیگنال‌دهی سلولی به سمت مهار دکتین-۱ و تحریک سایتوکاین‌های التهابی برای راه‌اندازی پاسخ التهابی شود.
استنباطی دقیق از نحوه‌ی تغییر فنوتیپیکی ماکروفاژ‌ها در حضور LPS، نقش کلیدی در توضیح مکانیسم التیام زخم و رفع عفونت دارد. LPS با تحریک بیان دکتین-۱ در مونوسیت‌های انسانی باعث افزایش تولید IL-23 و IL-17 می‌شود که در افزایش فاگوسیتوز کاندیدا موثرند. بنابراین LPS ممکن است با تحریک عملکرد سیستم ایمنی ذاتی به منظور شناسایی کاندیدا، در مراحل اولیه‌ی عفونت کاندیدایی مؤثر باشد. بکار گیری این نتایج برای درمان و کنترل بیماران مبتلا به عفونت‌های کاندیدایی که تحت درمان آنتی‌بیوتیکی هستند بسیار مورد توجه قرار گرفته است (۷۹).
۲-۱-۳-۲٫ نقش لیپو پلی ساکارید در تسریع ترمیم زخم اپیتلیوم مجاری تنفسی
LPS به عنوان یک محصول باکتریایی می‌تواند باعث تسریع ترمیم زخم در سلول‌های اپیتلیال مجاری هوایی از طریق مسیر زیر شود:
TLR₄PKC_αβDUOX₁ROSTACETGF-αEGFR
اثر LPS در این مسیر وابسته به دوز است، به طوری که در غلظت‌های پایین، ترمیم زخم افزایش می‌یابد ولی در غلظت‌های بالاتر برای اپیتلیوم مجاری هوایی سمی‌بوده و باعث کاهش سرعت ترمیم می‌شود. پاسخ به غلظت‌های پایین LPS نشان می‌دهد که اپیتلیوم مجاری هوایی با گرفتن سیگنال‌هایی که از پاتوژن می‌رسد و فعال کردن پاسخ میزبان عملکرد مهمی‌را بر عهده می‌گیرد. در مقابل، غلظت‌های بالای LPS بر پاسخ ایمنی غلبه کرده و سمیت آن منجر به آسیب به اپیتلیوم و تسریع تهاجم میکروب‌ها می‌شود. فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی در پاسخ میزبان به تهاجم میکروبی امری بسیار حائز اهمیت است. TLRs جایگاه‌هایی برای تشخیص سریع و پاسخ سلولی به مهاجمان را فراهم می‌کنند. TLRs سیگنال‌های انتقالی سایتوکاینی را برای فراخوانی و فعال کردن نوتروفیل‌ها به منظور پاکسازی پاتوژن‌های استنشاقی بکار می‌گیرند. این کار منجر به تحریک تولید موسین می‌شود که به پاکسازی نوتروفیل‌ها و میکروب‌ها کمک می‌کند. در واقع مکانیسم دفاعی سطحی که بر علیه LPS سودوموناس آئروژینوزا^[۱۹] ایجاد می‌شود منجر به تسریع ترمیم زخم می‌شود (۵۳ و ۸۳).
۲-۱-۳-۳٫ قابلیت میتوژنی لیپو پلی ساکارید در تکثیر لنفوسیت‌های B
LPS به عنوان یک ترکیب میتوژنی برای لنفوسیت‌های B، تکثیر این لنفوسیت‌ها را به صورت غیر اختصاصی و پلی کلونال موجب می‌شود که این روش در مقیاس صنعتی می‌تواند کاربرد داشته باشد. این ترکیب باکتریایی ترشح سایتوکاین‌هایی از قبیل فاکتور نکروز دهنده تومور و اینترلوکین-۱ را در ماکروفاژ‌ها و بیگانه خوار‌های تک هسته‌ای القا می‌کند که این فاکتور‌ها در درمان سرطان و سایتوکاین تراپی کاربرد دارند. همچنین استخراج و خالص‌سازی LPS برای تحقیق روی ساختمان شیمیایی، نحوه بیوسنتز این مولکول و درجه سمیت آن و بررسی اثرات LPS بر متابولیسم و سیستم ایمنی بدن استفاده می‌شود. از LPS به عنوان اندوتوکسین و ترکیب مهمی‌از دیواره باکتری‌های گرم منفی و میتوژنی برای ترانسفورماسیون لنفوسیتهای B به منظور ارزیابی سیستم ایمنی استفاده می‌شود. طی مطالعاتی که توسط کن ایچی^[۲۰] در سال ۲۰۰۱ میلادی پس از استخراج LPS از باکتری فلاووباکتریوم منینژیوسپتیکوم به روش (PCP) یا فنل- کلروفرم- اترپترولیوم با نسبت ۲:۵:۸ (V/V/V)، میتوژنیسیتی آن را با LPS استخراج شده از باکتری سالمونلا انتریکا بر روی سلول‌های طحال موش و با بکارگیری روش [۳H] Thymidine مقایسه کرد. نتایج تحقیق او نشان داد که اولاً میزان میتوژنیسیتی LPS استخراج شده از فلاووباکتریوم ۱۰ برابر کمتر از LPS سالمونلا بود و ثانیاً میتوژنیسیتی وابسته به دوز LPS بود (۹۲ و ۵۴).
۲-۱-۳-۴٫ اثر لیپو پلی ساکارید بر پرولیفراسیون فیبروبلاست‌ها
بر اساس تحقیقاتی که ون لیا^[۲۱] و همکاران در سال ۲۰۰۹ میلادی انجام گرفت، اثر LPS بر میزان پرولیفراسیون و تولید فاکتور رشد TGF-β_۱ و اینترفرون گاما در فیبروبلاست‌های پوست انسان مورد بررسی قرار گرفت. طبق یافته‌های آنها غلظت‌های پایین LPS سبب افزایش پرولیفراسیون و تولید فاکتور رشد می‌شد. این اثر وابسته به دوز بود، بطوریکه غلظت‌های بالاتر LPS اثر معکوسی را نشان می‌دادند (۵۷). ژنگیو هی^[۲۲] و همکاران با بررسی اثر LPS بر میزان پرولیفراسیون فیبروبلاست‌های ریه به این نتیجه رسیدند که LPS از طریق سیگنال‌دهی TLR₄ و فعال کردن مسیر PI3K-Akt باعث تحریک پرولیفراسیون فیبروبلاست‌های ریه می‌شود. همچنین آنها اعلام کردند که LPS با اثر مهاری خود بر بیان PTEN^[23] سبب جلوگیری از آپوپتوز می‌شود. LPS بعد از ۷۲ ساعت اثر بر سلول‌ها، سبب افزایش تکثیر آنها شد (۳۸). مطالعات مشابهی در این زمینه صورت گرفته است. به طور مثال یانگ^[۲۴] و همکاران گزارش کردند که LPS به طور قابل توجهی قادر به تحریک تکثیر فیبروبلاست‌های پوست بعد از طی شش روز انکوباسیون می‌باشد (۱۸). بر خلاف این یافته‌ها، ژنگ^[۲۵] و همکاران اعلام کردند که LPS اثر مهاری وابسته به دوز بر تکثیر فیبروبلاست بعد از ۲۴ ساعت دارد (۱۰۸).
۲-۱-۳-۵٫ اثر سینرژیسمی‌ پروتئین نوترکیب CagA و لیپو پلی ساکارید در بروز پاسخ ایمنی مناسب علیه هلیکوباکتر پیلوری
شیوع بالای عفونت هلیکو باکتر پیلوری^[۲۶] در جهان و نقش آن در بدخیمی‌های معده و پیدایش مقاومت آنتی‌بیوتیکی باعث شده که روش‌های درمانی مختلفی علیه این عفونت پیشنهاد شود. امروزه ایمن‌سازی به عنوان یک یافته هم در پیشگیری و هم در درمان عفونت‌های هلیکوباکتر پیلوری مورد تأیید قرار گرفته است. هر چند تا کنون پیشرفت مطلوبی در این زمینه حاصل نشده که یکی از دلایل آن عدم شناخت کافی از فاکتور‌های ویرولانس و ایمنی مطلوب علیه این باکتری می‌باشد. لذا توسعه فرمولاسیون آنتی‌ژن فعال که قابلیت القای پاسخ مطلوب ایمنی را در محل مناسب داشته باشد، ضروری است. به همین دلیل طراحی قطعه آنتی ژن و ایمونوژن مطلوب از اهمیت به سزایی برخوردار است. انتخاب نهایی آنتی‌ژن برای استفاده در واکسن به میزان حفاظت این آنتی‌ژن‌ها از بدن حین عفونت با هلیکو باکتر پیلوری بستگی دارد. همچنین نقش آنها به عنوان فاکتور‌های بیماریزا و حفظ خواص ایمونولوژیک آنها وقتی به عنوان پروتئین‌های نوترکیب به کار می‌روند باید مد نظر باشد. تاکنون آنتی‌ژن‌های مختلفی از این باکتری جهت طراحی واکسنی مناسب مورد بررسی قرار گرفته‌اند. VacA (توکسین واکوئله کننده) به همراه cagA^[27] (سیتوتوکسین مربوط به ژن A) و NAP (پروتئین فعال کننده نوتروفیل) در مدل حیوان آزمایشگاهی و داوطلبین آلوده تست شده و توانسته است پاسخ ایمنی سلولار را تحریک نماید. اما به علت مشکلاتی که در تغییرات آنتی‌ژنی VacA و سلامتی این واکسن وجود دارد، نیاز به فرمولاسیون‌ها و ترکیبات آنتی‌ژنی جدید می‌باشد. هنگامی که LPS به همراه CagA استفاده گردید، در تحریک پاسخ ایمنی و تولید اینترفرون گاما افزایش قابل ملاحظه‌ای مشاهده گردید. بنابراین به خاطر تحریک مناسب پاسخ ایمنی هومورال و سلولی توسط پروتئین نوترکیب و مناسب بودن LPS سروتیپ O₂ هلیکو باکتر پیلوری به عنوان کاندیدای ایمونیزاسیون، این دو آنتی‌ژن را می‌توان در فرمولاسیون ترکیبات ایمونیزاسیون چند جزئی علیه هلیکوباکترپیلوری پیشنهاد نمود (۷۱و۲۶و۲).
۲-۱-۳-۶٫ نقش حفاظتی لیپو پلی‌ساکارید در بقای پیوند سلول‌های بنیادی
مطالعات آزمایشگاهی و بالینی نشان می‌دهند که پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمال می‌تواند راهبردی امیدوار کننده برای بازسازی و ترمیم بافت آسیب دیده باشد. درمان بر پایه‌ی سلول‌های بنیادی می‌تواند در کاهش اندازه انفارکت و بهبود عملکرد انقباضی قلبی مؤثر باشد. با این حال، راندمان پیوند سلول‌های بنیادی پس از انفارکتوس میوکارد به دلیل بقای ضعیف آنها تضعیف می‌شود. بنابراین پیدا کردن مکانیسمی‌ که باعث بقای سلول‌های بنیادی پیوندی شود بسیار حائز اهمیت است (۷۵ و ۷). رسپتور‌های شبه تول (TLRs) گروهی از پروتئین‌های بین غشایی هستند که در پاسخ‌های ایمنی نقش مهمی‌دارند. TLRs در سطح سلول‌های عرضه کننده آنتی‌ژن مثل ماکروفاژ‌ها یا دندریتیک سل‌ها بیان می‌شوند که لیگاندشان باعث فعال شدن این سلول‌ها و پیشرفت ایمنی ذاتی و اکتسابی می‌شود. اولین TLR پستانداران یعنی TLR₄ در سال ۱۹۹۷ میلادی شناسایی شد که در تشخیص اصلی‌ترین ترکیب دیواره سلولی باکتری‌های گرم منفی نقش دارد. خانواده‌ی TLR باعث القای آپوپتوز سلول‌های اندوتلیال، میکروگلیال و میوکاردیال می‌شوند. مطالعات اخیر نشان می‌دهند که LPS، آنتاگونیست TLR₄، طی مسیر TLR₄،PI₃K/Akt و NFkB در حفاظت میوسیت‌ها و دندریتیک سل‌های انسانی از آپوپتوز موثر است (۳۹ و ۸).
با توجه به اینکه LPS و TLR₄ در ارتباط با پاسخ ایمنی هستند، می‌توان گفت التهاب بقای سلول‌های بنیادی پیوندی پس از انفارکتوس میوکاردیال حاد افزایش می‌دهد. روی هم رفته این نتایج نشانگر نقش LPS در حفاظت از سلول‌های بنیادی در مقابل آپوپتوز القا شده با استرس اکسیداتیو و افزایش تکثیر سلول‌های بنیادی می‌باشد. این یافته‌ها برای بقای سلول‌های بنیادی پیوندی پس از انفارکتوس بسیار ارزشمند است (۱۰۰).
۲-۱-۳-۷٫ فعالیت ضد سرطانی لیپو پلی ساکارید
در مطالعات گذشته لیپو پلی ساکارید باکتریایی و لیپید A جزء فعال آن دارای فعالیت ضد توموری بر علیه تومور‌های تجربی بودند و باور بر این بود که در تومور‌های انسانی هم باعث پسرفت تومور‌ها شود ولی با توجه به خاصیت سمی‌آن و ایجاد سپسیس، مانع از بکارگیری آن به عنوان ضد تومور می‌شد. تجویز سیستمیک واکسن کشته شده باکتری گرم منفی بوردتلا پرتوسیس باعث مهار رشد تومور در موش‌های سرطانی، بدون هیچگونه علائمی‌ از سمیت می‌شود. واکسن کشته شده حاصل از LPS بوردتلا پرتوسیس نسبت به LPS‌های جدا شده از انتروباکتریاسه‌ها مثل اشیرشیا کلی سمیت توکسیک کمتری نشان می‌دهد ولی از لحاظ خاصیت ضد توموری یکسان هستند (۷۲).
لیپو پلی ساکارید باعث پسرفت رشد تومور در مدل‌های حیوانی سرطانی می‌شود که احتمالاً در ایمونوتراپی سرطان می‌تواند مورد استفاده قرار بگیرد. با این حال استفاده از آن در درمان سرطان انسانی به خاطر ایجاد سپسیس، تنها به یک آزمایش محدود شده است. پپتید‌های مختلفی برای خنثی کردن سمیت LPS و اتصال به آن طراحی شده‌اند. یکی از آن پپتید‌ها، پلی میکسین B است که از اثرات سمی ‌LPS جلوگیری می‌کند. بنابراین بکارگیری کمپلکس LPS با پلی میکسین B و اثر آن بر متاستاز ریه در موش‌های مبتلا به ملانوما مورد بررسی قرار گرفت که نتایج قابل قبولی بدست آمد و ۵۰-۷۰% از کانون‌های متاستازی کاهش یافتند (۵۱).
لیپو پلی ساکاریدهای جدا شده از باکتری‌های گرم منفی باعث ایجاد سپسیس می‌شوند. واکنش بین میزبان و میکروب به صورت همزیستی بوده و برای تنظیم هموستاز میزبان پر اهمیت است. گزارش‌های متعددی گویای این مطلب هستند که LPS با کنترل ایمنی ذاتی به خصوص با اثر بر ماکروفاژ‌ها به درمان بیماری‌های مختلفی از جمله سرطان و آلرژی کمک می‌کند. اخیراً ماکروفاژ‌ها را در دو گروه طبقه‌بندی می‌کنند: ماکروفاژ‌ها کشنده (ماکروفاژ‌های M₁) و ماکروفاژ‌های التیام دهنده (ماکروفاژ‌های M₂). ماکروفاژ‌های M₁ با ترشح سایتوکاین‌های التهابی و نیتریک اکسید باعث افزایش ایمنی سلولی می‌شوند. این پاسخ‌ها در حضور فعال کننده‌های ماکروفاژی مثل لیپو پلی ساکارید اتفاق می‌افتند. در مقابل، ماکروفاژ‌های M₂ باعث مهار پاسخ‌های التهابی، پاکسازی باقی مانده‌های سلولی و تسهیل آنژیوژنز می‌شوند. گزارش‌ها حاکی از این است که تعداد قابل توجهی از ماکروفاژ‌های M₂ در تومور‌های بدخیم حضور داشته‌اند که در رشد تومور و متاستاز آن نقش داشته‌اند که این سلول‌ها با اثر فاکتور هسته‌ای NFkB به ماکروفاژ‌های M₁ ضد تومور تبدیل می‌شوند. ماکروفاژ‌های M₁ در نتیجه تحریک ماکروفاژ‌های نابالغ با LPS به وجود می‌آیند که در به دام انداختن سلول‌های سرطانی نقش کلیدی را بازی می‌کنند. در حالی که ماکروفاژ‌های M₂ با گرفتن سیگنال از سلول‌های سرطانی تمایز پیدا کرده‌اند و در رشد تومور و متاستاز دخیل هستند. بنابراین فعالیت مناسب از طرف LPS می‌تواند در درمان سرطان موثر باشد. استنشاق ریوی LPS بدون هیچ گونه اثر سیستمیک نامطلوب باعث فعال شدن ماکروفاژ‌های آلوئولار می‌شود که اثر ضد توموری آن به علت افزایش تعداد ماکروفاژ‌های M₁ می‌باشد. به علاوه اینکه ترکیب LPS با عامل کموتراپی سیکلوفسفامید (CPA) که محرک ایمنی بدن هم است می‌تواند برای ایمونوتراپی مفید باشد.
عملکرد ضد توموری ماکروفاژ‌ها با تولید سایتوکاین‌های مهار کننده ایمنی مثل فاکتور رشد انتقالی- بتا (TGF-β) تنظیم می‌شود. بنابراین درک ایمونولوژیکی موش‌های حامل تومور در درمان ضد سرطانی آنها با بهره گرفتن از LPS حائز اهمیت بوده است. استنشاق ریوی LPS در این موش‌ها باعث افزایش میزان TNF-α و IL-12 می‌شود که در تخریب تومور نقش دارند. تولید TNF-α به طور پیوسته و به مدت ۱۲ ساعت افزایش می‌یابد ولی تولید IL-12 گذرا بوده و تا ۶ ساعت بعد از استنشاق LPS ادامه دارد. این تغییرات ایمونولوژیکی به دلیل افزایش تعداد ماکروفاژ‌های M₁ بعد از اثر LPS است که با سایتوکاین‌های Th₁ اتفاق می‌افتد. ماکروفاژ‌های آلوئولار با شناسایی LPS استنشاق شده به ریه، به ماکروفاژ‌های M₁ تمایز می‌یابند که منجر به تولید TNF-αو IL-12 می‌شوند. سلول‌های T نابالغ هم توسط IL-12 تولید شده از ماکروفاژ‌های M₁ و TNF-α به سلول‌های Th₁ بلوغ پیدا می‌کنند که خود این سلول‌های T دوباره در افزایش تولید این سایتوکاین‌ها موثرند.
شایان ذکر است که استنشاق LPS به ریه‌ها اثر ضد توموری در سرطان ریه نشان می‌دهد و این اثر با درمانی که توسط سیکلوفسفامید صورت می‌گیرد قابل مقایسه است. بنابراین در صورتی که ترکیب LPS و سیکلوفسفامید تواماً مورد استفاده قرار بگیرد، اثر ضد توموری LPS قویتر می‌شود. اگرچه عوامل کموتراپی دیگر معمولاً به دلیل سمی‌بودن برای مغز استخوان باعث مهار عملکرد‌های ایمونولوژیکی می‌شوند ولی CPA به علت تحریک بیان سایتوکاین‌ها در افزایش اثر ضد توموری مؤثر است. CPA با افزایش اثر LPS که عامل محرک ایمنی می‌باشد برای ایمونوتراپی سرطان مفید است (۴۱ و ۴۰).
۲-۲٫ سالمونلا
سالمونلا از دسته باکتری‌های گرم منفی میله‌ای شکل است که در حال حاضر ۲۵۰۰ سرووار از آن که در شش گروه قرار می‌گیرند شناسایی شده‌اند ولی تنها ۵۰ سروتیپ از آن مورد جداسازی قرار گرفته که به عنوان پاتوژن‌های انسانی و حیوانی تلقی شده‌اند. همه‌ی آنها به زیر گونه‌ی سالمونلا انتریکا تعلق دارند. زیر گونه‌ها بر اساس آنتی‌ژن‌های فلاژلی (H)، سوماتیکی (O) و کپسولی تقسیم‌بندی می‌شوند. گونه‌های سالمونلا انتریکا معمولاً از پاتوژن‌های دهانی هستند که باعث سالمونلوزیس به فرم انتروکولیت/ اسهال، تب انتریک (تیفوئید)، سپتی سمی، سقط جنین می‌شوند. شدت بیماری به میزان حساسیت میزبان و سرووار عفونی مربوطه بستگی دارد (۱۵ و ۱).
شکل ۲-۵٫ سالمونلا انتریتیدیس
۲-۲-۱٫ پاسخ ایمنی میزبان به عفونت سالمونلایی
در کنترل عفونت اولیه و حفاظت علیه عفونت ثانویه، هر دو پاسخ ایمنی ذاتی و ایمنی اکتسابی نقش ایفا می‌کنند:
۲-۲-۱-۱٫ پاسخ ایمنی ذاتی علیه سالمونلا

۳-۵- بررسی جذب دیازینون توسط نانوذرات کونژوگه شده با طلا در شرایط واقعی
بطور جداگانه درون ۵ لوله آزمایش یک قطعه دایره ای شکل خیار با قطر ۵ میلی متر قرار داده شد. سپس بطور مستقل درون هر لوله یک میلی لیتر دیازینون در غلظتهای ۱۰۰۰/۵ و ۱۰۰۰/۲٫۵ و ۱۰۰۰/۱٫۲۵ و ۱۰۰۰/۰٫۶ و ۱۰۰۰/۰٫۳ اضافه گردید و نیم ساعت در ۳۷ درجه انکوبه گردید. سپس به هر لوله یک میلی لیتر نانوذرات کونژوگه شده با غلظت ۲۰۰۰ میکروگرم بر میلی لیتر اضافه و همگی در دمای ۳۷ درجه بمدت یک ساعت انکوبه شدند.
بعد از اتمام انکوباسیون، تمامی لوله ها در دور ۵۰۰۰ بمدت ۵ دقیقه سانتریفیوژ و میزان جذب نوری محلول روئی با بهره گرفتن از دستگاه اسپکتروفتومتر تحت طول موجnm 340 قرائت شد و درصد جذب با همان فرمول بالامحاسبه شد:
در لوله کنترل منفی بجای نانوذرات از آب مقطر استفاده شد.
۳-۶- بررسی جذب دیازینون توسط نانوذرات کونژوگه با نرم افزار شبیه ساز
برای این منظور نخست ساختار اولیه دیازینون و نانوذرات کونژوگه شده با طلا توسط برنامه HyperChem نسخه ۸٫۰٫۳تهیه و در این محیط نرم افزاری از نظر سطح انرژی و ساختاری بهینه و متعادل گشت. سپس بطور جداگانه ساختار های مذکور در نرم افزار فوقوارد شد و مجددا در این محیط نیز به اندازه ۱۰۰۰ پیکو ثانیه متعادل و بهینه شدند. در مرحله بعد باکس شبیه سازی در اندازه ۱۰ آنگستروم ایجاد گردید و در دمای ۳۰۰ کلوین بمدت ۵۰ پیکو ثانیه توانایی جذب این دو مولکول با هم بررسی و ساختار نهایی این دو مولکول توسط نرم افزار محاسبه و ارائه گردید.
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))
۳-۷- روش های آماری
در این مطالعه، همه تستها بصورت ۲ بار تکرار انجام شد و سپس میانگین و انحراف معیار آنها محاسبه و ارائه گردید. برای بررسی اینکه اختلاف دو گروه معنی دار هست یا خیر، از آزمون T-testاستفاده شد و P-valueکمتر از ۰٫۰۵ به عنوان سطح معنی دار قلمداد گردید.
فصل چهارم:
تجزیه و تحلیل و بیان نتایج حاصل از تحقیق
۴-۱- نتایج مشخصه یابی نانوذرات کونژوگه شده با طلا
مورفولوژی و شکل نانوذرات با میکروسکوپ الکترونی روبشی تعیین گردید که نتایج آن در شکل ۴-۱ نشان داده شده است. مشاهده می گردد نانوذرات سلولز سنتز شده در قطعات ریز و در اشکال مختلف بودند. حداکثر سایزی که در این تصاویر می توان دید، حدود ۱۰۰ نانومتر هست. شکل ۴-۲ نانوذرات را با بزرگنمایی بیشتر نشان می دهد که حضور نانوذرات کوچک (تقریبا ۳۰ نانومتری) را روی نانوذرات سلولز می توان مشاهده کرد. گستره سایزی نانوذرات کونژوگه شده با طلا بین ۱۰ تا ۱۰۰ نانومتر بود.
برای تایید کونژوگاسیون طلا و نانوذرات سلولز از طیف سنجی مادون قرمز تبدیل فوریه استفاده گردید که نتایج آن در نمودار ۴-۱ آمده است. در این نمودار نوارهای جذبی نانوذرات سلولز (a)، طلا (b) و نانوذرات کونژوگه شده با طلا © مشخص می باشد. می توان دید که پیک های اختصاصی نانوذرات سلولز (a) و طلا (b) بصورت توام در پیک های جذبی نانوذرات کونژوگه است که دلیلی بر کونژوگاسیون است. همانطور که دیده می شود نانو ذرات سلولز کنژوگه شده با طلا دارای یکسری پیک های افزایشی وکاهشی بود .بدین معنا که بعضی از پیک ها در ساختار جدید حذف وبعضی از پیک ها در این ساختار به وجود آمده است .بطور مثال می توان اشاره نمود که پیک ۳۷۰۸و۳۴۳۵به صورت جدید ظاهر شده که مشابه آن در طلا پیک های ۳۷۰۲و۳۴۵۴بود همچنین در نانو ذرات سلولز نیز پیک های جذبی ۳۴۳۲که نزدیک به پیک جذبی نانو ذره سلولز کنژوگه شده با طلابود دیده می شود وهمچنین پیک های ۲۹۶۲و۳۰۰۰که به ترتیب در نانو ذرات طلا وسلولز دیده می شود در نانو ذرات کنژوگه شده بسیار ضعیف می باشند .همچنین نانو ذره سلولز کنژوگه شده با طلا دارای پیک جذبی ۱۶۱۵بوده که چنین پیکی در نانو ذره سلولز با طلا دیده نمی شود .
شکل ۴-۱٫ تصویر نانوذرات کونژوگه شده که توسط میکروسکوپ الکترونی روبشی گرفته شده است. با بزرگنمایی صدهزار برابر
شکل ۴-۲٫ تصویر نانوذرات کونژوگه شده، تهیه شده با میکروسکوپ الکترونی روبشی. با بزرگنمایی دویست هزار برابر
نمودار ۴-۱ پیک های جذبی نانوذرات سلولز (a)، طلا (b) و نانوذرات کونژوگه شده با طلا © بدست آمده از طیف سنجی مادون قرمز تبدیل فوریه
۴-۲- نتیجه جذب دیازینون توسط نانوذرات کونژوگه شده با طلا در شرایط آزمایشگاهی:
نمودار شماره ۴-۲بیانگر اثر غلظت های مختلف نانو ذرات کونژوگه شده با طلا در زمان های مختلف ۱ و ۲ و ۳ ساعته بر میزان جذب سم دیازینون می باشد. در این نمودار مشخص می باشد که حداکثر جذب در حداکثر غلظت نانو ذره (۲۰۰۰ میکروگرم بر میلی لیتر) مشاهده گردید و در سطح بعدی نانو ذرات با غلظت ۱۰۰۰ میکروگرم بر میلی لیتر قرار داشتند. اما غلظت های ۱۲۵ و ۲۵۰ و ۵۰۰ میکروگرم بر میلی لیتر از نانو ذرات کونژوگه شده حتی در سه بازه ی زمانی ۱ و ۲ و ۳ ساعت تفاوتی در میزان جذب نداشتند. نکته ی بعدی که می توان از این نمودار متوجه شد این موضوع است که افزایش زمان از یک به دو ساعت و از دو به سه ساعت آنچنان تغییری در میزان جذب دیازینون نداشت. از نظر آماری میزان جذب در غلظت ۲۰۰۰ میکروگرم بر میلی لیتر با میزان جذب در سایر غلظت ها دارای رابطه معنی داری بود (P<0.05).
نمودار ۴-۲ میزان جذب دیازینون توسط نانو ذرات کونژوگه شده با طلا در غلظت ها و زمان های مختلف. علامت ستاره رابطه معنی داری با P<0.05 را با میزان جذب با سایر غلظت ها را نشان می دهد.
نمودار شماره ۴-۳ اثر غلظت های مختلف نانو ذرات کونژوگه شده در سه دمای ۳۷ و ۲۵و ۴ درجه سانتی گراد را نشان می دهد. همانطور که مشاهده می گردد در اینجا نیز حداکثر جذب در غلظت ۲۰۰۰ میکروگرم بر میلی لیتر در دمای ۳۷ درجه دیده شد و در سطح بعدی نانو ذرات با غلظت ۱۰۰۰ میکروگرم بر میلی لیتر در همان دما قرار داشتند. در اینجا نیز غلظت های ۱۲۵ و ۲۵۰ و ۵۰۰ میکروگرم بر میلی لیتر از نظر میزان جذب تفاوت آنچنانی با هم نداشتند. نکته ی قابل ذکر آنکه در این نمودار در سه غلظت ۵۰۰ و ۱۰۰۰ و ۲۰۰۰ میکروگرم بر میلی لیتر با افزایش دما میزان جذب دیازینون افزایش یافت، به نحوی که در هر غلظت مذکور حداکثر میزان جذب در دمای ۳۷ درجه و بعد از آن میزان جذب در دمای ۲۵ درجه و حداقل جذب در دمای ۴ درجه مشاهده گردید. از نظر آماری تفاوت معنی داری بین میزان جذب در دمای ۳۷ و میزان جذب در دو دمای ۲۵ و ۴ درجه در دو غلظت ۲۰۰۰ و ۱۰۰۰ میکروگرم بر میلی لیتر مشاهده شد (P<0.05). همچنین میزان جذب در غلظت ۲۰۰۰ و ۱۰۰۰ میکروگرم بر میلی لیتر (و در هر سه دما) با میزان جذب در سایر غلظت ها دارای رابطه معنی داری داشت (P<0.05).

نمودار ۴-۳ میزان جذب دیازینون توسط نانو ذرات کونژوگه شده با طلا در غلظت ها و دما های مختلف. علامت یک ستاره رابطه معنی داری با P<0.05 را با میزان جذب با سایر غلظت ها را نشان می دهد. همچنین علامت دو ستاره رابطه معنی داری با P<0.05را با میزان جذب در دمای ۲۵ و ۴ درجه با غلظت مشابه از نانوذره را نشان می دهد.
نمودار ۴-۴ بیانگر اثر غلظت های مختلف نانو ذرات کونژوگه شده در pH اسیدی، خنثی و بازی بر میزان جذب می باشد. بخوبی مشاهده می گردد که جذب نانو ذرات در pH بازی شدیداً افزایش پیدا کرده و البته رابطه مستقیمی با غلظت نانو ذره هم دارد. بدین صورت که حداکثر میزان جذب در غلظت ۲۰۰۰ میکروگرم بر میلی لیتر و حداقل میزان جذب در غلظت ۱۲۵ میکروگرم بر میلی لیتر دیده شد. نکته ی قابل توجه آنکه شرایط اسیدی و خنثی در تمامی غلظت ها آنچنان بر روی میزان جذب تاثیرگذار نبوده است. از نظر آماری در تمامی غلظت ها رابطه معنی داری بین میزان جذب در pH بازی و میزان جذب در دو pH اسیدی و خنثی مشاهده گردید (P<0.05).
نمودار ۴-۴ میزان جذب دیازینون توسط نانو ذرات کونژوگه شده در غلظت ها و pH های مختلف. علامت یک ستاره رابطه معنی داری با P<0.05را با میزان جذب در pH اسیدی و خنثی را نشان می دهد.
جدول ۴-۱ میزان جذب دیازینون توسط نانو ذرات کونژوگه شده در غلظت ها و زمان های مختلف.

۵-۱-۴تصویر سازی با صفات وکنایه
آخر ای بینوا دل /چه دیدی که ره / ستارگان بریدی (نیما /مجمعه اشعار ص۵۰)
نیز از جمله صوری است که نیما در تصویر سازی اشعارش بکار برده است حواس ظاهری که عبارت است از بینایی ، گویایی ، چشایی ، شنوایی که نیما بکار می برد و معمولا صفت هستند از جمله :روز شیرینم که با من ، آشتی است./روز دیدنی و شیرین ، صفت امور چشیدنی است .
بکار گیری صفات عامیانه و صفات انسانی برای اشیا و عناصر طبیعت وبه تصویر کشیدن فرهنگ وباورهای عامیانه با بهره گرفتن از وصف و چگونگی حالات و تجسم صحنه ها مثل صفت سمجکه از واژگان دلخواه شاعر نیز میباشد و بیشتر بکار برده است در این شعر در توصیف جای بی گیاه خیلی ظریف و زیبا بکارگرفته شده است .

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

یا در این شعر :
در زیر کاج و برسر ساحل جادوگری شد از پی باطل
صفت جادوگری ماه مطابق باورهای عامیانه در پرتو درخت و باحضور نبا تات پرنگ شده است .صفت جادوگری را به ماه نسبت داده است .(م /۲۴۰)
نیما بااستفاده از صفات شاعرانه در تجسم وبازگویی باورهای عامیانه ازجمله تجسم آیین فالگیری که می گویند : او زگذار سوزنی آویخته با پنبه ای بر آب / در بطون دردناک زشت این غرقاب حدس هایشان بود دیگر
نیما چون در طبیعت زیبای مازندران رشد ونمو یافته بخش عمده از تصاویر شعری و صفات شاعرانه را به توصیف طبیعت از جمله فصل ها اختصاص داده است .
در توصیف پاییز نیما می گوید : در گه پاییز چون پاییز با غمناک های زرد رنگ خود می آید باز …..که در این بیت غمناک های زرد رنگ در توصیف فصل پاییز از بیداد خزان نجوا می کند و باز در ادامه در توصیف بهار می گوید : وهمان لحظه که می آید بهار سبز و زیبا با نگارانش به تن رعنا / آشیان می ساختند آن خوشنوایان در میان عشقه های با نگاه مهربانش سریویلی در همه این جلوها می دید / خوب می کاوید چشمانش / آن دلاویزان رنگین را که شعر فوق در توصیف و تجسم فصل پاییز از صفت غمناک های زرد رنگ استفاده نموده اند .(نیما /همان :۲۴۴)
و همچنین صفت سبز و با نگارانش به تن رعنا با ستفاده از آرایشها ی ادبی مراعات نظیر و تشبیه و همچنین شاعر به اقتضای وزن مورد نظرش توانسته به خوبی از هر شکل سنتی و نیمایی بهره بگیرد (م : ۲۴۴)
۵-۱-۵تصویر سازی با صفات حماسی واسطوره ای نیما
از صفاتی که حال وهوای اسطوره و حماسه دارند در بخشی از شعر های خود استفاده نموده مثل : توفنده خیزان –صولت وهیبت - …و باتوجه به آوردن صفات برای اساطیر پهلوانی ( اساطیر انبیاو موجودات فرا طبیعی ( پری ، اهریمن ، وغیره سبب بوجود آوردن سبک حماسی در بخشی از اشعار خود از جمله (ناقوس – مرغ آمین – پادشاه فتح –مرغ مجسمه ..) شده است . کابرد صفت های شاعرانه غنایی ، تعلیمی ، ستایشی و اخلاقی نیز در اشعار نیما بخوبی مشهود می باشد که باعث بوجود آمدن سبک های مختلف در اشعار این شاعر بزرگ وصاحب سبک شده است . ویژگی وکابرد صفات شاعرانه در اشعار نیما یوشیج بسیار است گاه شاعر برای افزودن برزیبایی آثار خود از دو صفت پیاپی برای یک موصوف استفاده می کنند مانند: خیال خوش ناشناخته ، و گاه صفت جانشین اسم میشود هنگامی که منادا قرار گیرد مانند: ای بهین بکار گیری صفات درد آمیز نسبت به شاد گاه بیشتر و گاه مساوی می باشد . اساس خلقت صفات شاعرانه بجای تقلید برتصویر و تخیل است . در اشعار افسانه (غنایی ورمانتیک ) و تصویر سازی وتوصیفات با صفات شاعرانه غنایی ورمانتیک بکار رفته ودر جای دیگر شاعر از صفات حماسی برای پدیده های مد نظر خود استفاده می کنند که به آثارش رنگ وبوی حماسی می دهد و بر زیبایی سبک وتنوع آن می افزاید .
بکار بردن صفت شاعرانه در توضیح یا تبین یک نماد وسمبول نیز در بخشی از اشعار نیما وخلق تصاویر زنده و بکر از جمله : به دندانهای سفید وسیهش ، غافلی روز وشبان / (که سفید وسیه تضاد دارند و دندان جانشین ستارگان گشته است . (همایش نیماشناسی : ۱۹۶) ومواردی دیگر …
د)تاثیر صفات شاعرانه بر تصویر سازی یکی از دلایل حرکت و عدم ایستایی تصویر سازی نیما صفت های شاعرانه است . بکار بردن توضیحات ادبی و شاعرانه و حتی تنوع رنگها در اشعارش به نوعی دگرگونی در زبان دست زده و می توان گفت بسیاری از ترکیبهای و کلمات مرکب و ترکیب های وصفی مقلوب که تبدیل شده اند به صفت های شاعرانه بکر و شاعر خود ابداع نموده در زیبایی و تصویر گری های نیما نقش بسیار خوب وارزنده را داشته اند و باعث تجسم و انگیزه مخاطب میشود .
۵-۲تصویرسازی با صفت های شاعرانه در اشعار اخوان
الف )ویژگی تصاویر با صفات شاعرانه در اشعار اخوان
اخوان نیز مانند نیما تصویر سازی هایی با صفات شاعرانه خود در اشعارش را دارد از جمله توصیف برای زیبا سازی یا زشت نمایی و…از جمله توصیف شب ، فصل ها ، طلوع خورشید و…و همچنین مانند نیما تصویر سازی های زیبا و نو در قالب استعاره بکار گرفته اند از جمله : عنکبوت زرد در استعاره از خورشید و..
اخوان با مقدم آوردن صفت برموصوف دست به نوآوری زده است و نوعی برجستگی خاص به کلام بخشیده است و این برجستگی نوعی دیگر از عدول از هنجارزبانی در شعر اخوان را در پی داشته است . نمونه :
–شیر بچه مهمتر پولاد چنگ آهنین ناخن (اوستا :۳۰)
–دگر ره مانده تنها باغش در پیش آینه
مگر ، آن نازنین عیاروش لوطی ؟(همان :۵۴)
برخی دیگر از اینگونه صفات :
پریشان حکمها ، کاهگل اندود بام ، بلورین شمش ، خردک شرری ، شوخ چشم آهوک ، مذهب دفتر ، از راه مانده مرغ ، قیر گون دامان ، مشبک شب ، درد آلود فریاد ، دلنشین آواز( صائمه خراسانی ،۱۴۱:۱۳۹۲)
ب) صفت شاعرانه و شخصیت بخشی غرفه های خاطر .چاهسار گوش.ابر دروغین . صبح شیرینکار . عفریته آه. نغمه بلورین . گلابی دل . اخم جنگل
ج)صفات شاعرانه باستانی فعل ، حرف ، قید ، اسم در اشعار اخوان بوفور وجود دارد که صفت شاعرانه بیشترین نقش را در بوجود آوردن سبک های حماسی وبیان وروایت باستان و حماسه را دارند .درشعر کتیبه که سمبول تجلی و آمال و آموزههای مردمی است و یا درشعر میراث سمبول مبارزه با فقر مادی ومعنویی جامعه است . بکار بردن نماد جبه زربفت و پوستین کهنه بخوبی ظاهر پرستی و فقر جامعه را درشعر اخوان توضیح می دهد . تعابیر و واژگان و صفات به کار گرفته شده ، فضای حاکم بر شعر را نیز حماسی ساخته است و این چنین ما لحن حماسی وغنایی و کهن اخوان را ریشه در ایران باستان مادارد را بخوبی و به وضوح می بینیم .اخوان در بحث باستان گرایی بسامد بالایی دارد کابرد اسم وصفت های قدیمی و کهن است واین حاکی از تعلق خاطر خاص اخوان به سبک و سیاق کهن است بخصوص سبک خراسانی که در زیر به نمونه هایی از آن اشاره می شود :
–خوشا تهران و چشم انداز بشکوه دماوندش
–و به دشخواری فرو می برد
ونیز مواردی دیگر از این قبیل مانند :رجس ، آژده ، گند آور ، شوخگین ، رقیم ،و.. کار برد واژه های کهنه نوعی غرابت و پیچیدگی به همراه دارد و از این رو از ارکان زیبا شناسی بحساب می آید) .
-یا درمثال ((فتاده به مجمر قناویز کبود)) که قناویز بجای ستاره ها در زیر تاریکی شب آمده است .
کهن گرایی اخوان هم در واژگان و هم در ساختار و نحو جمله ها وجود دارد . وی علاوه بر زبان کهن خود ، بازبان عامیانه و کوچه بازار شعر های سروده است و به آن نیز توجه کرده است . تعبیرات محاوره ای اخوان اشاره می شود .
—خط خرچنگ قورباغه چرا ؟(اخوان ، ترا ای کهن :۱۶۵)
—منم من ، سنگ تیپاره خوره رنجور .(همان :۱۰۸)
–وقتی صفت و موصوف مشبه ومشبه به بوجود آورد : نسیم ابریشمین . آینده بلورین . گروهی شک .باران طلا . شط شب . پل پیغام .
–گرچه بیرون تیره بود و سرد ، همچون ترس
قهوه خانه گرم بود وروشن ، همچون شرم تشبیه در توصیف هوا و قهوه خانه
د)وقتی صفت و موصوف کنایه باشد : گهواره فرسوده آفاق (=زمین ) ،
نثار شاهوار آسمانی (=برف)،
این همزاد پای آدم خاکی (=جاده )،
برج بلند جادویی دیوارش از اطلس (=آسمان ) ،
آبگون به خاکستری گراینده (=آسمان )،
زلال تلخ شورانگیز (=عرق )،
روشن روشنان (=خورشید )،
ناخوانده مهمان (=عزراییل ).
هنگامه محتوم (=اجل ).
جعبه جادو (=تلویزیون ).
پادشاه فصل ها (=پاییز )
بی هنر انبان (=شکم ).
گوهر آجین پیر (=شکم )
برخی تصویر سازی با صفات توصیفی در جملات :
-ژنده پیل ، زنده دل صاحب آبرو(تسنیق صفات )

۵

روند توسعه اماکن و تجهیزات ورزشی کافی در هر رشته ورزشی

۱۳.۹۶

۶

برخورداری از تکنولوژی روز دنیا در زمینه ورزش قهرمانی در ادرارات و هیات های ورزشی استان

۱۵.۳۴

۷

وجود برنامه ریزی مدون جهت توسعه ورزش قهرمانی در ادارات تربیت بدنی

۱۴.۵۷

۸

بستر مناسب برای حرفه ای شدن برخی رشته های ورزشی

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۱۲.۲۵

۹

وجود نیروهای متخصص در ورزش حرفه ای در سطح استان

۱۳.۵۶

۱۰

وجود آیین نامه مناسب لیگ حرفه ای در استان

۱۴.۰۳

نتایج آزمون رتبه ای فریدمن نشان داد برگزاری رویدادهای بین المللی و کشوری گسترده از جمله مسابقات کشوری و لیگ در استان ، برخورداری از تکنولوژی روز دنیا در زمینه ورزش قهرمانی در ادرارات و هیات های ورزشی استان، وجود برنامه ریزی مدون جهت توسعه ورزش قهرمانی در ادارات تربیت بدنی، وجود آیین نامه مناسب لیگ حرفه ای در استان مهمترین اولویت ها در زمینه نقاط قوت ورزش قهرمانی –حرفه ای از دیدگاه مدیران و کارکنان می باشد.
-ارزیابی ماتریس عوامل درونی ورزش قهرمانی – حرفه ای
پس از اینکه عوامل داخلی (قوت ها و ضعف ها) شناسایی شدند، عوامل اولویت دار در یک ستون ماتریس قرار گرفته و با بهره گرفتن از ضرایب و رتبه های خاص امتیاز بندی شدند تا در نهایت مشخص شود که برنامه راهبردی ورزش قهرمانی – حرفه ای استان تهران در آیندهای که میخواهد برای آن برنامه ریزی کند، قوتهای بیشتری خواهد داشت یا با ضعفهای بیشتری مواجه خواهد شد. جدول ۱-۶ ماتریس ارزیابی عوامل داخلی را نشان می دهد. نحوه تهیه ماتریس به شرح زیر می باشد :
- در این ماتریس عوامل استراتژیک یا اولویت دار داخلی در ستون اول و در قالب قوت ها و ضعف ها فهرست شدند.
- سپس در ستون دوم با توجه به میزان اهمیت و حساسیت هر عامل و با مقایسه این عوامل با یکدیگر، ضریب اهمیتی بین صفر الی یک به آنها تعلق گرفت.
- در ستون سوم با توجه به کلیدی یا عادی بودن قوتها و ضعفها به ترتیب رتبه ۴ یا ۳ به قوت ها و رتبه ۲ یا ۱ به ضعفها اختصاص پیدا کرد. تخصیص رتبه بدین صورت بود که اگر قوت پیش روی ورزش قهرمانی – حرفه ای استان تهران یک قوت عالی بود رتبه ۴ و چنانچه یک قوت معمولی بود رتبه ۳ به عامل مورد نظر داده شد. همچنین اگر ضعف پیش روی ورزش قهرمانی – حرفه ای استان تهران یک ضعف معمولی بود رتبه ۱ و اگر یک ضعف جدی بود رتبه ۲ به آن تعلق گرفت.
- در ستون چهارم ضرایب ستون دوم و رتبه های ستون سوم برای هر قوت یا ضعف در هم ضرب شدند تا امتیاز قوت یا ضعف برای ورزش قهرمانی – حرفه ای استان تهران مشخص شود. در انتهای این ستون از مجموع امتیازات بدست آمده ، امتیاز نهائی تربیت بدنی و علوم ورزشی کشور از نظر برخورداری از قوتها و ضعفها تعیین گردید.
- با توجه به اینکه امتیاز نهائی ورزش قهرمانی – حرفه ای استان تهران در این ماتریس ۴۱۷/۲ محاسبه شد نتیجه می گیریم ورزش قهرمانی – حرفه ای استان تهران از لحاظ عوامل درونی دارای ضعف می باشد.
- شایان ذکر است میزان ضرایب اهمیت و اولویت مولفه ها به صورت میانگین عددی که جامعه آماری تحقیق پلسخگو بودهاند ارائه گردیده است.
جدول ۴-۲۱ماتریس عوامل درونی ورزش قهرمانی –حرفه ای

ردیف

عنوان

وزن

امتیاز

امتیاز نهایی